W Instytucie Kardiologii Teksańskiej przy Baylor College of Medicine rozwój nauk kardiologicznych jest kluczowy dla naszej misji, a najnowsze badania dr. Jamesa F. Martina, dyrektora Laboratoriów Odnowy Kardiomiocytów i Edycji Genów w Instytucie Kardiologii Teksańskiej przy Baylor College of Medicine, i jego zespołu stanowią kolejny ważny krok naprzód. Ich niedawna publikacja w Krążenie, YAP wywołuje stan metaboliczny proodnawialny w kardiomiocytach, bada, w jaki sposób komórki mięśnia sercowego mogą zostać potencjalnie przeprogramowane w celu odzyskania zdolności regeneracyjnych, oferując obiecujące spostrzeżenia na temat przyszłości leczenia niewydolności serca.
Pracami kierowali współautorzy Xiao Li i Diwakar Turaga, przy współudziale Yi Zhao, Chang-Ru Tsai, Richarda Gang Li, Yuki Morikawy, Hanny J. Tadros, Md Abdula Hassana Samee i Iki Adachiego, pod głównym autorstwem dr. Jamesa F. Martina. Badanie jest efektem ścisłej współpracy między Texas Heart Institute w Baylor College of Medicine, Baylor College of Medicine oraz Texas Children's Hospital.
Badanie koncentruje się na roli YAP, kluczowego regulatora sygnalizacji komórkowej, w przekształcaniu sposobu, w jaki kardiomiocyty, komórki odpowiedzialne za skurcze serca, wykorzystują energię. Zespół zaobserwował, że YAP może przesunąć te komórki z dojrzałego stanu metabolicznego z powrotem do stanu bardziej zbliżonego do noworodkowego, co wiąże się ze zwiększoną proliferacją i naprawą tkanek. Poprzez zmniejszenie wykorzystania kwasów tłuszczowych i promowanie biosyntezy fosfolipidów, YAP pomaga stworzyć środowisko komórkowe bardziej sprzyjające regeneracji. Badania te wykazały również, że YAP hamuje MEF2A, czynnik transkrypcyjny powiązany z dojrzewaniem kardiomiocytów, co sugeruje potencjalną ścieżkę przywracającą zdolność regeneracyjną serca.
Biorąc pod uwagę, że mięsień sercowy dorosłego człowieka ma bardzo ograniczoną zdolność do regeneracji po urazie, znalezienie sposobów na pokonanie barier metabolicznych utrudniających odnowę kardiomiocytów przybliża nas do opracowania terapii, które mogłyby naprawić uszkodzoną tkankę serca, a nie tylko łagodzić objawy. Odkrycia wskazują na przyszłe strategie ukierunkowane na dojrzewanie metaboliczne, aby wspierać regenerację serca.
„Naszym celem jest lepsze zrozumienie fundamentalnych mechanizmów biologicznych, które ograniczają regenerację serca u dorosłych” – podkreślił dr Martin. „Identyfikując mechanizmy, które mogą przeprogramować kardiomiocyty w kierunku stanu bardziej regeneracyjnego, kładziemy podwaliny pod przyszłe terapie, które mogłyby pomóc sercu w samoregeneracji po urazie”.
Gratulujemy dr. Martinowi, jego zespołowi badawczemu i współpracownikom tego ważnego wkładu w naukę o układzie sercowo-naczyniowym. Ich praca podkreśla dziedzictwo odkryć THI i wzmacnia nasze zaangażowanie w przekuwanie przełomowych badań w terapie, które poprawiają – i ratują – życie.
